SprintMed · Blut, Lymph- & Immunsystem

Kapitel 1.1 · Anatomie & Physiologie

Das Blut — flüssiges Organ

Aufgaben · Zusammensetzung · Plasma & Serum

Das Blut ist ein flüssiges Organ, dessen äußere Begrenzung die Wände der Blutgefäße bilden. Das Blutvolumen beträgt beim Erwachsenen ca. 7 % des Körpergewichts — also etwa 5–6 Liter. Im Ruhezustand pumpt das Herz das gesamte Blut in etwa einer Minute einmal durch den Körper.

Die 5 Aufgaben des Blutes

🚚 Transport

Sauerstoff, Nährstoffe, Stoffwechselprodukte, Hormone

🛡️ Abwehr

körperfremde Stoffe & Krankheitserreger

🌡️ Wärmeregulation

über die Blutzirkulation

⚖️ Säure-Basen-Haushalt

Pufferung, pH-Regulation

🩹 Blutstillung

Gerinnung & -stillung bei Verletzungen

Zusammensetzung — was die Zentrifuge zeigt

Schleudert man Blut in der Zentrifuge, trennen sich die festen von den flüssigen Bestandteilen:

Zelluläre Bestandteile · ca. 42 %

Erythrozyten — rote Blutkörperchen (~98 % der Zellen)

Leukozyten — weiße Blutkörperchen (Abwehr)

Thrombozyten — Blutplättchen (Blutstillung)

Blutplasma · ca. 58 %

Wasser — 90 %

Eiweiße — ca. 8 % (Albumine, Globuline, Fibrinogen)

Gelöstes — Nährstoffe, Enzyme, Hormone, Abbauprodukte, Gerinnungsfaktoren

Der Anteil der zellulären Bestandteile am Gesamtblut heißt Hämatokrit (Hkt). Normwert: Männer ca. 42–50 %, Frauen ca. 37–45 %. Ein hoher Hkt = „dickeres" Blut.

Plasma vs. Serum — beliebte Prüfungsfrage!

Blutplasma

flüssiger Anteil mit Gerinnungsfaktoren (v. a. Fibrinogen)

Blutserum

Plasma ohne Gerinnungsfaktoren — bleibt übrig, nachdem das Blut geronnen ist

Serum = Plasma minus Fibrinogen. Merke: „Das Serum ist schon geronnen" — die Gerinnungsfaktoren sind verbraucht.

Die Plasmaeiweiße

Eiweiß	Anteil	Funktion
Albumine	ca. 60 %	Aufrechterhaltung des kolloidosmotischen (onkotischen) Drucks → hält Wasser im Gefäß. Transport. Bei Mangel: Ödeme!
Globuline	ca. 38 %	α-, β-Globuline = Transport (Eisen, Hormone). γ-Globuline = Antikörper (Immunglobuline)
Fibrinogen	ca. 4 %	Gerinnungsfaktor I — Vorstufe des Fibrins (Blutgerinnung)

Häufige Prüfungsfrage: „Funktion der Albumine?" → Aufrechterhaltung des kolloidosmotischen Drucks (= Plasmavolumen halten). Bei Albuminmangel (z. B. Leberschaden, nephrotisches Syndrom) entstehen Ödeme.

Was bleibt übrig, wenn man aus dem Blutplasma die Gerinnungsfaktoren entfernt?

Vollblut

Hämatokrit

Serum

Lymphe

Serum! Blutserum = Blutplasma ohne Gerinnungsfaktoren (v. a. ohne Fibrinogen). Es bleibt übrig, nachdem das Blut geronnen ist und sich der Blutkuchen abgesetzt hat.

Kapitel 1.1.1

Erythrozyten & Blutbildung

Rote Blutkörperchen · Hämoglobin · Erythropoese · Abbau

Die Erythrozyten (rote Blutkörperchen) machen ~98 % aller Blutzellen aus und geben dem Blut seine rote Farbe. Ihre Hauptaufgabe ist der Transport von Sauerstoff (und teils CO₂).

Aufbau & Eigenschaften

Bikonkave Scheibe — beidseits eingedellt → große Oberfläche für Gasaustausch, gut verformbar (passt durch enge Kapillaren)

Kernlos beim Menschen — keine Zellteilung, kein eigener Stoffwechsel mit Mitochondrien → mehr Platz für Hämoglobin

Hämoglobin (Hb) — der rote Blutfarbstoff: Eiweiß (Globin) + Häm (mit zentralem Eisen). Bindet O₂ reversibel

Anzahl: Männer ca. 4,5–5,9 Mio/µl, Frauen ca. 4,0–5,2 Mio/µl

Hämoglobin = Globin (Eiweiß) + 4× Häm (mit je einem zentralen Eisen-Ion). Jedes Hb kann 4 O₂-Moleküle binden. Normwert Hb: Männer ca. 14–18 g/dl, Frauen ca. 12–16 g/dl.

Blutbildung (Hämatopoese) — wo?

Alle Blutzellen stammen von einer gemeinsamen pluripotenten Stammzelle im roten Knochenmark ab.

Beim Erwachsenen

Rotes Knochenmark in: platten Knochen — Beckenkamm, Brustbein (Sternum), Rippen, Wirbelkörper, Schädel

Beim Fetus / Kind

Zusätzlich in Leber und Milz (extramedulläre Blutbildung); beim Kind in fast allen Knochen

Erythropoese — Steuerung

Erythropoetin (EPO) — Hormon aus der Niere! Wird bei Sauerstoffmangel (Hypoxie) ausgeschüttet → regt Erythrozytenbildung an

Baustoffe: Eisen (für Häm), Vitamin B12 + Folsäure (für Zellteilung/Reifung)

Retikulozyten = junge, noch nicht ganz reife Erythrozyten. Erhöht = gesteigerte Neubildung (z. B. nach Blutung)

EPO kommt aus der Niere — darum sind Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz oft anämisch (renale Anämie): keine Niere → kein EPO → keine Erythrozyten.

Lebensdauer & Abbau

Lebensdauer ca. 120 Tage

Abbau in der Milz (und teils Leber) — die Milz ist der „Blutmauser-Ort"

Häm → Bilirubin → Leber → Galle. Eisen wird recycelt

Beim Abbau entsteht aus dem Häm das Bilirubin. Fällt viel davon an (z. B. bei hämolytischer Anämie = vermehrter Erythrozytenabbau), steigt das Bilirubin → Ikterus (Gelbsucht).

Lückentext — Erythrozyten

Das sauerstofftransportierende Eiweiß heißt und enthält das Spurenelement . Das Hormon, das die Bildung roter Blutkörperchen anregt, heißt und stammt aus der . Rote Blutkörperchen leben etwa Tage und werden in der abgebaut.

Welche Aussage zu den Erythrozyten ist FALSCH?

Sie werden im roten Knochenmark gebildet

Beim Fetus auch in Milz und Leber

Die Lebensdauer beträgt ca. 80 Tage

Sie werden in der Milz abgebaut

Die Lebensdauer beträgt ca. 120 Tage, nicht 80. Alle anderen Aussagen sind korrekt: Bildung im roten Knochenmark, fetal auch in Leber/Milz, Abbau in der Milz.

Kapitel 1.1 · Ergänzung

Blutgruppen & Rhesusfaktor

AB0-System · Rhesus · Transfusion · Morbus haemolyticus neonatorum

Auf der Oberfläche der Erythrozyten sitzen Antigene (Blutgruppenmerkmale), im Plasma befinden sich passende Antikörper. Stimmen Spender- und Empfängerblut nicht überein, verklumpen die Erythrozyten (Agglutination) → lebensgefährlicher Transfusionszwischenfall. Die zwei wichtigsten Systeme: AB0 und Rhesus.

Das AB0-System

Blutgruppe	Antigen auf Erythrozyt	Antikörper im Plasma
A	Antigen A	Anti-B
B	Antigen B	Anti-A
AB	A und B	keine Antikörper → Universalempfänger
0	keine Antigene → Universalspender	Anti-A und Anti-B

Die Antikörper im AB0-System sind angeboren (entstehen in den ersten Lebensmonaten ohne vorherigen Kontakt). Daher ist schon die erste falsche Transfusion gefährlich. Blutgruppe AB = Universalempfänger (hat keine Antikörper), Blutgruppe 0 = Universalspender (hat keine Antigene).

Eselsbrücke: Die Blutgruppe sagt, welches Antigen man hat — und man bildet Antikörper gegen das, was man nicht hat. Gruppe A hat A → bildet Anti-B. Gruppe 0 hat nichts → bildet Anti-A UND Anti-B.

Der Rhesusfaktor

Wichtigstes Rhesus-Antigen ist der Faktor D. Wer es hat = Rh-positiv (ca. 85 %), wer nicht = Rh-negativ

Anti-Rhesus-Antikörper sind nicht angeboren — sie entstehen erst nach Kontakt mit Rh-positivem Blut (Sensibilisierung)

Rhesus-Inkompatibilität (Morbus haemolyticus neonatorum)

Das klassische Prüfungsszenario: Eine Rh-negative Mutter trägt ein Rh-positives Kind (Vater Rh-positiv).

1. Schwangerschaft: meist unauffällig. Bei der Geburt gelangt kindliches Rh-positives Blut in den Kreislauf der Mutter → die Mutter wird sensibilisiert und bildet Anti-D-Antikörper (IgG)

2. Schwangerschaft (Rh-positives Kind): die mütterlichen Anti-D-IgG sind plazentagängig → greifen die kindlichen Erythrozyten an → Hämolyse beim Kind (Anämie, Ikterus, im schweren Fall Hydrops fetalis)

Prophylaxe: Rh-negative Mütter erhalten in/nach der Schwangerschaft eine Anti-D-Prophylaxe (Rhesogam) → fängt kindliche Erythrozyten ab, bevor die Mutter sensibilisiert wird

Merke den Unterschied: Beim AB0-System ist schon die erste Fehltransfusion gefährlich (Antikörper angeboren). Bei der Rhesus-Konstellation ist meist erst das zweite Rh-positive Kind gefährdet (Sensibilisierung erst nötig).

Welche Blutgruppe gilt als „Universalspender" für Erythrozytenkonzentrate?

0 (Rh-negativ)

Blutgruppe 0 (Rh-negativ)! Sie trägt keine A/B-Antigene auf den Erythrozyten, sodass das Empfängerblut nicht mit Antikörpern reagiert. Blutgruppe AB ist dagegen der Universalempfänger (hat keine Plasma-Antikörper gegen A oder B).

In welcher Konstellation droht ein Morbus haemolyticus neonatorum?

Rh-negative Mutter, Rh-positives Kind

Rh-positive Mutter, Rh-negatives Kind

Beide Rh-positiv

Beide Rh-negativ

Rh-negative Mutter, Rh-positives Kind! Die Mutter wird durch kindliches Rh-positives Blut sensibilisiert und bildet plazentagängige Anti-D-IgG, die in der Folgeschwangerschaft die Erythrozyten eines weiteren Rh-positiven Kindes zerstören. Verhindert wird das durch die Anti-D-Prophylaxe.

Kapitel 1.1.2

Leukozyten — die Polizei des Körpers

Granulozyten · Lymphozyten · Monozyten · das Differenzialblutbild

Die Leukozyten (weiße Blutkörperchen) sind für die Abwehr von Krankheitserregern und das Entfernen von Fremd- und Schadstoffen zuständig. Anders als Erythrozyten haben sie einen Zellkern. Normwert: ca. 4.000–10.000/µl.

Die 3 Hauptgruppen

Granulozyten ~60 %

Neutrophile, Eosinophile, Basophile — unspezifische Abwehr, Phagozytose

Lymphozyten ~30 %

B- und T-Lymphozyten — spezifische Abwehr, Antikörper

Monozyten ~6 %

größte Leukozyten → werden im Gewebe zu Makrophagen

Granulozyten im Detail

Typ	Anteil	Funktion / Erhöht bei
Neutrophile	50–70 %	Die wichtigsten Fresszellen (Phagozytose) — erste Abwehr bei bakteriellen Infektionen. Erhöht bei bakterieller Infektion
Eosinophile	1–4 %	Abwehr von Parasiten/Würmern und Rolle bei Allergien. Erhöht bei Allergie & Wurmbefall
Basophile	<1 %	Enthalten Histamin & Heparin — beteiligt an allergischen Reaktionen

Neutrophile → Bakterien. Eosinophile → Allergie & Parasiten (Merke: „Eosinophile bei Erkrankungen mit E — allErgie, Echinococcus/Würmer"). Basophile → Histamin/Heparin.

Lymphozyten — die Spezialisten

B-Lymphozyten → reifen im Knochenmark, werden zu Plasmazellen, die Antikörper bilden (humorale Abwehr)

T-Lymphozyten → reifen im Thymus. T-Helferzellen, zytotoxische T-Zellen, Gedächtniszellen (zelluläre Abwehr)

Monozyten → wandern ins Gewebe und werden zu Makrophagen (große Fresszellen)

Linksverschiebung im Blutbild = vermehrt junge, unreife (stabkernige) Neutrophile → Zeichen einer akuten bakteriellen Infektion, weil das Knochenmark vermehrt nachproduziert.

Begriffe — unbedingt unterscheiden!

Begriff	Bedeutung
Leukozytose	Leukozyten ERHÖHT (>10.000) — z. B. bakterielle Infektion, Leukämie
Leukopenie	Leukozyten ERNIEDRIGT (<4.000) — z. B. Virusinfekt, Knochenmarkschädigung
Leukämie	bösartige Erkrankung des blutbildenden Systems („Blutkrebs")

Bei einer allergischen Reaktion und bei Wurmbefall sind welche Zellen typischerweise erhöht?

Neutrophile Granulozyten

Eosinophile Granulozyten

Erythrozyten

Thrombozyten

Eosinophile Granulozyten! Sie sind erhöht bei Allergien und Parasiten-/Wurmbefall. Neutrophile steigen v. a. bei bakteriellen Infektionen.

Kapitel 1.1.3

Blutstillung & Blutgerinnung

Primäre & sekundäre Hämostase · Gerinnungskaskade · Fibrinolyse

Damit wir bei Verletzungen nicht verbluten, gibt es die Hämostase (Blutstillung). Sie läuft in zwei Phasen ab: zuerst die schnelle primäre Hämostase (Thrombozyten), dann die sekundäre Hämostase (Gerinnungskaskade → Fibrin).

Phase 1 — Primäre Hämostase (zellulär)

Vasokonstriktion — das verletzte Gefäß verengt sich reflektorisch

Thrombozyten-Adhäsion — Blutplättchen heften sich ans freiliegende Kollagen (vermittelt durch von-Willebrand-Faktor)

Thrombozyten-Aggregation — sie verkleben zum weißen Thrombus (Plättchenpfropf)

Ergebnis: provisorischer Wundverschluss in 1–3 Minuten (Blutungszeit)

Phase 2 — Sekundäre Hämostase (plasmatisch)

Die Gerinnungskaskade: nacheinander aktivierte Gerinnungsfaktoren (in der Leber gebildet) führen am Ende zur Bildung von Fibrin, das den Pfropf zum stabilen roten Thrombus vernetzt.

Endstrecke (gemeinsame Endstrecke)

Prothrombin (Faktor II) → Thrombin

Thrombin wandelt Fibrinogen (I) → Fibrin um

Fibrin = stabiles Netz, das Blutzellen einfängt → roter Thrombus

Wichtige Helfer

Vitamin K — nötig für Faktoren II, VII, IX, X (Leber)

Calcium (Faktor IV) — unentbehrlicher Cofaktor

Vitamin-K-Antagonisten (Marcumar) hemmen die Gerinnung

Vitamin-K-abhängige Faktoren: II, VII, IX, X — Merke „1972" (9-7-2... = die Faktoren) oder „Neun-Sieben". Vitamin K kommt aus der Nahrung & der Darmflora; gebildet werden die Faktoren in der Leber.

Gegenspieler — Fibrinolyse & Hemmstoffe

Fibrinolyse: Plasmin löst das Fibrin wieder auf, wenn die Wunde geheilt ist

Körpereigene Hemmstoffe: Antithrombin III, Heparin (aus Mastzellen/Basophilen) — verhindern überschießende Gerinnung

Wichtige Laborwerte der Gerinnung

Wert	Prüft	Verlängert bei
Quick / INR	exogenes („äußeres") System (Faktor VII)	Marcumar-Therapie, Vitamin-K-Mangel, Leberschaden. INR ↑ = „dünneres" Blut
PTT	endogenes („inneres") System	Heparin-Therapie, Hämophilie A/B
Thrombozytenzahl	primäre Hämostase	erniedrigt = Thrombozytopenie → Petechien

Eselsbrücke Quick/INR vs. PTT: „PTT = PTT prüft das innere System & Heparin." Quick/INR = äußeres System & Marcumar. Niedriger Quick = hoher INR = verlängerte Gerinnung.

Welches Vitamin ist für die Bildung mehrerer Gerinnungsfaktoren in der Leber notwendig?

Vitamin C

Vitamin B12

Vitamin K

Vitamin D

Vitamin K! Es ist nötig für die Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X. Vitamin-K-Antagonisten (z. B. Marcumar/Phenprocoumon) hemmen daher die Gerinnung — Kontrolle über den Quick/INR-Wert.

Kapitel 1.1.3 · Ergänzung

Thrombose & Embolie

Virchow-Trias · TVT · Lungenembolie · der HP-Notfall

Eine Thrombose ist ein Blutgerinnsel (Thrombus) in einem intakten Gefäß. Löst sich ein Teil und wird verschleppt, entsteht eine Embolie. Die Entstehung erklärt die berühmte Virchow-Trias — ein Prüfungsklassiker!

Die Virchow-Trias — die 3 Ursachen einer Thrombose

1. Gefäßwandschaden

Endothelschaden durch Entzündung, Verletzung, Arteriosklerose → raue Innenwand

2. Strömungsverlangsamung

Stase: Immobilität, langes Sitzen (Flugreise), Bettlägerigkeit, Krampfadern

3. Erhöhte Gerinnungsneigung

Hyperkoagulabilität: Exsikkose, Malignome, Pille + Rauchen, angeborene Thrombophilie

Virchow-Trias: (1) Gefäßwandschaden + (2) verlangsamte Strömung + (3) erhöhte Gerinnungsneigung. Merke: „Wand – Strömung – Blut" — die drei Angriffspunkte für die Thromboseentstehung.

Tiefe Beinvenenthrombose (TVT / Phlebothrombose)

Symptome (einseitig!): Schwellung, Schweregefühl, Spannungsschmerz, Überwärmung, livide (bläuliche) Verfärbung, glänzende Haut, evtl. Wadenschmerz

Klinische Zeichen: Homans-Zeichen (Wadenschmerz bei Dorsalflexion des Fußes), Payr-Zeichen, Meyer-Druckpunkte — heute als unsicher eingestuft

Bei Verdacht auf eine tiefe Beinvenenthrombose: KEINE Manipulation, KEINE Massage (Emboliegefahr!), Bein ruhigstellen → sofort ärztliche Abklärung. Die gefürchtete Komplikation ist die Lungenembolie.

Lungenembolie — lebensbedrohlicher Notfall

Ein verschleppter Thrombus (meist aus den Beinvenen) verstopft eine Lungenarterie

Symptome: plötzliche Atemnot (Dyspnoe), atemabhängiger Brustschmerz, Tachykardie, Husten (evtl. blutig), Todesangst, evtl. Schock

Schweregrad abhängig von der Größe — kleine Embolien stumm, große tödlich

Lungenembolie = sofort 112! Maßnahmen: Oberkörper hochlagern, beruhigen, KEINE körperliche Anstrengung, Vitalzeichen überwachen, Notarzt. Für den HP gilt: Verdacht = Notfall, eigene Behandlung verboten.

Embolie-Arten — kurz

Embolie	Quelle
Thrombembolie	häufigste Form — verschleppter Thrombus (z. B. Bein → Lunge)
Fettembolie	nach Frakturen großer Röhrenknochen
Luftembolie	Luft im Gefäßsystem (Verletzung, OP, Punktion)
Septische Embolie	verschleppte Erregeransammlung (z. B. bei Endokarditis)

Welche drei Faktoren beschreibt die Virchow-Trias zur Thromboseentstehung?

Gefäßwandschaden, Strömungsverlangsamung, erhöhte Gerinnungsneigung

Fieber, Schmerz, Schwellung

Anämie, Blutung, Infektion

Rötung, Wärme, Funktionsverlust

Gefäßwandschaden, Strömungsverlangsamung, erhöhte Gerinnungsneigung! Diese drei Faktoren der Virchow-Trias begünstigen die Thrombose. Antwort D nennt Entzündungszeichen, nicht die Virchow-Trias.

Kapitel 1.2

Das lymphatische System

Lymphe · Lymphbahnen · Aufgaben · Chylus

Die Lymphe („klares Wasser") ist ein Blutplasma-Filtrat mit Transport- und Abwehrfunktion. Blut und Lymphe bilden eine funktionelle Einheit. Täglich werden ca. 2–3 Liter Lymphe transportiert.

Aufgaben der Lymphe

Drainage: saugt überschüssiges Wasser & Eiweiße aus dem Zwischenzellgewebe (Interstitium) zurück ins Blut

Fetttransport: Nahrungsfette aus dem Darm gelangen zunächst in die Lymphe — diese ist dann weißlich-trüb und heißt Chylus (Milchsaft)

Abwehr: transportiert Zellen, Zelltrümmer & Krankheitserreger zu den Lymphknoten

Lymphe enthält Fibrinogen → kann gerinnen. Eiweißgehalt geringer als im Blut

Die Lymphe fließt nur in eine Richtung (zum Herzen hin) — gewährleistet durch Klappen (Ventile). Die Strömung wird durch die umgebende Muskulatur (Muskelpumpe) gefördert — es gibt keine eigene Pumpe wie das Herz.

Der Weg der Lymphe

Lymphkapillaren → vereinigen sich zu Lymphgefäßen → diese ziehen durch Lymphknoten (Filterstationen)

Größter Lymphsammelstamm: Ductus thoracicus (Milchbrustgang) — sammelt Lymphe aus unterer Körperhälfte + linker oberer Körperhälfte → mündet in den linken Venenwinkel

Die Lymphe wird so dem Blutkreislauf wieder zugeführt

Wird der Lymphabfluss behindert (z. B. nach Lymphknotenentfernung bei Brustkrebs-OP), staut sich Flüssigkeit im Gewebe → Lymphödem. Eiweißreiches Ödem, anfangs eindrückbar, später derb.

Wie heißt die fettreiche, weißlich-trübe Lymphe aus dem Darm?

Serum

Chylus

Plasma

Liquor

Chylus (Milchsaft)! Die Nahrungsfette aus dem Darm werden zunächst über die Lymphe transportiert, wodurch diese milchig-weiß erscheint.

Kapitel 1.2.2–1.2.5

Lymphknoten, Milz & Thymus

Lymphatische Organe · Rachenring · Milz „4711"

Zu den lymphatischen Organen zählen Lymphknoten, Milz, Thymus sowie das lymphatische Gewebe in Rachen und Darm. Man unterscheidet primäre (Knochenmark, Thymus — hier reifen Lymphozyten) und sekundäre lymphatische Organe (Milz, Lymphknoten, Tonsillen — hier findet die Immunantwort statt).

Lymphknoten

Filterstationen der Lymphe — bindegewebige Kapsel, Rinde & Mark

Makrophagen fressen Erreger; B-Lymphozyten werden aktiviert → Antikörperproduktion

Bei Infektion schwellen sie an: schmerzhaft + verschieblich = eher entzündlich; schmerzlos + derb + verbacken = Warnzeichen für Malignom!

Milz — die Merkzahl „4711"

Die Milz ist 4 cm dick, 7 cm breit, 11 cm lang → „4711" (wie das Kölnisch Wasser). Sie liegt im linken Oberbauch unter dem Zwerchfell.

Rote Pulpa: Abbau alter Erythrozyten („Blutmauser"), Blutspeicher

Weiße Pulpa: lymphatisches Gewebe → Immunabwehr, Antikörperbildung

Beim Erwachsenen nicht lebensnotwendig — bei Milzruptur kann sie entfernt werden (Splenektomie); andere Organe übernehmen

Thymus

Liegt hinter dem Brustbein. Hier reifen die T-Lymphozyten („T" wie Thymus)

Beim Kind groß & aktiv, bildet sich nach der Pubertät zurück (Involution)

Lymphatischer Rachenring & Darm

Waldeyer-Rachenring: Tonsillen (Mandeln) — erste Abwehrbarriere an der Eintrittspforte Mund/Nase

Peyer-Plaques im Dünndarm — lymphatisches Gewebe der Darmschleimhaut

Wo reifen die T-Lymphozyten heran?

In der Milz

Im Thymus

In den Tonsillen

In der Leber

Im Thymus! Daher das „T" in T-Lymphozyten. B-Lymphozyten reifen im Knochenmark (engl. Bone marrow).

Kapitel 1.3.1

Unspezifische Abwehr

Angeborene Immunität · Barrieren · Phagozytose · Komplement

Das unspezifische (angeborene) Abwehrsystem ist von Geburt an vorhanden, reagiert sofort, aber unspezifisch — es unterscheidet nicht zwischen einzelnen Erregern. Kein immunologisches Gedächtnis.

Die Bestandteile

🧱 Mechanische Barrieren

Haut, Schleimhäute, Flimmerepithel, Säureschutzmantel der Haut

🧪 Chemische Barrieren

Magensäure, Lysozym (Tränen/Speichel), Talg, saurer pH

🦠 Mikrobiom

physiologische Bakterienflora (Haut, Darm) verdrängt Erreger

🍽️ Zelluläre Abwehr

Fresszellen: neutrophile Granulozyten, Makrophagen (Phagozytose)

Phagozytose & weitere Mechanismen

Phagozytose: Fresszellen (Neutrophile, Makrophagen) umfließen und verdauen Erreger

Entzündungsreaktion: die 5 Zeichen — Rötung (Rubor), Wärme (Calor), Schwellung (Tumor), Schmerz (Dolor), Funktionsverlust (Functio laesa)

Fieber: hemmt Erregervermehrung, steigert Abwehr

Komplementsystem: ~20 Plasmaeiweiße, die kaskadenartig Erreger markieren (Opsonierung), Löcher in Erregermembranen bohren und Entzündung anlocken

Natürliche Killerzellen (NK-Zellen): zerstören virusinfizierte & Tumorzellen

Die 5 klassischen Entzündungszeichen: Rubor (Rötung), Calor (Wärme), Tumor (Schwellung), Dolor (Schmerz), Functio laesa (gestörte Funktion). Sehr beliebte Prüfungsfrage!

Welche Eigenschaft kennzeichnet das unspezifische Abwehrsystem?

Es bildet ein immunologisches Gedächtnis

Es produziert spezifische Antikörper

Es reagiert sofort, aber unspezifisch

Es muss erst erlernt werden

Sofort, aber unspezifisch! Die angeborene Abwehr ist von Geburt an da und reagiert schnell, kann aber Erreger nicht gezielt unterscheiden und hat kein Gedächtnis. Antikörper & Gedächtnis gehören zur spezifischen Abwehr.

Kapitel 1.3.2

Spezifische Abwehr

Humoral & zellulär · Antikörper · Immunglobulinklassen

Das spezifische (erworbene, adaptive) Abwehrsystem reagiert gezielt auf einzelne Erreger (Antigene), braucht dafür aber etwas Zeit — und bildet ein immunologisches Gedächtnis. Beim Zweitkontakt erfolgt die Abwehr viel schneller.

Zwei Arme der spezifischen Abwehr

Humorale Abwehr

B-Lymphozyten → werden zu Plasmazellen

Plasmazellen bilden Antikörper (Immunglobuline)

Antikörper binden Antigene → Antigen-Antikörper-Komplex

„humoral" = über Körperflüssigkeit (lat. humor = Flüssigkeit)

Zelluläre Abwehr

T-Lymphozyten (reifen im Thymus)

T-Helferzellen — aktivieren B-Zellen & andere (CD4)

Zytotoxische T-Zellen (T-Killer) — töten infizierte Zellen (CD8)

T-Gedächtniszellen — merken sich das Antigen

Eine Plasmazelle ist eine aktivierte B-Zelle, die Antikörper produziert. Beim HIV/AIDS werden die T-Helferzellen (CD4) zerstört → die ganze spezifische Abwehr bricht zusammen.

Die 5 Immunglobulinklassen — Prüfungsklassiker!

Klasse	Merkmal / Funktion
IgG	Häufigster Antikörper (~75 %). Spätantikörper (Zweitkontakt, Gedächtnis). Plazentagängig → Nestschutz des Neugeborenen!
IgM	Größter Antikörper (Pentamer). Frühantikörper (Erstkontakt, akute Infektion). Nicht plazentagängig
IgA	In Sekreten (Speichel, Tränen, Schleim, Muttermilch) → Schleimhautschutz
IgE	Bei Allergien (Typ-I-Soforttyp) und Parasiten. Bindet an Mastzellen → Histaminausschüttung
IgD	Funktion auf B-Zell-Oberfläche, Aktivierung; geringe Konzentration

Merke: IgM = Mofort (M wie „akut/früh"), IgG = später & Gedächtnis & plazentaGängig, IgA = sekrete (Außenflächen), IgE = allErgie & wErmer (Parasiten).

Welcher Antikörper ist plazentagängig und sorgt für den Nestschutz des Neugeborenen?

IgM

IgE

IgG

IgA

IgG! Es ist als einziger Antikörper plazentagängig und vermittelt so den Nestschutz. IgM ist der große Frühantikörper (akute Infektion), IgA sitzt in Sekreten und der Muttermilch, IgE steht für Allergien.

Kapitel 1.3.3

Allergien — überschießende Immunantwort

Die 4 Allergietypen nach Coombs & Gell

Eine Allergie ist eine überschießende, krankmachende Immunreaktion gegen eigentlich harmlose Fremdstoffe (Allergene). Voraus geht immer eine Sensibilisierung (Erstkontakt ohne Symptome). Erst beim erneuten Kontakt kommt es zur allergischen Reaktion.

Die 4 Typen nach Coombs & Gell — Prüfungsklassiker!

Typ	Mechanismus	Zeitverlauf	Beispiele
Typ I Soforttyp	IgE-vermittelt → Mastzellen setzen Histamin frei	Sekunden–Minuten	Heuschnupfen, allergisches Asthma, Nahrungsmittelallergie, anaphylaktischer Schock, Insektengiftallergie
Typ II zytotoxisch	Antikörper (IgG/IgM) gegen Zelloberflächen → Zellzerstörung	Stunden	Transfusionszwischenfall (Blutgruppenunverträglichkeit), Rhesus-Inkompatibilität, manche hämolyt. Anämien
Typ III Immunkomplex	Immunkomplexe (Antigen+Antikörper) lagern sich ab → Komplementaktivierung	Stunden	Serumkrankheit, allergische Vaskulitis, exogen-allergische Alveolitis (Farmerlunge)
Typ IV Spättyp	T-Zell-vermittelt (zellulär), KEINE Antikörper	24–72 Std.	Kontaktekzem (Nickel), Tuberkulinreaktion, Transplantatabstoßung

Typ I + II + III = Antikörper-vermittelt (humoral). Typ IV = T-Zell-vermittelt (zellulär) und als einziger ein Spättyp (24–72 h). Das ist die häufigste Einteilungs-Frage in der Prüfung!

Merke: Typ I = IgE = sofort. Typ IV = 4 wie „spät" (24–72h), zellulär ohne Antikörper. Klassiker Typ IV: das Nickel-Kontaktekzem und die Tuberkulin-/Allergie-Hauttestung.

Typ-I-Reaktion im Detail (Soforttyp)

1. Sensibilisierung: Erstkontakt → B-Zellen bilden IgE → IgE setzt sich auf Mastzellen

2. Zweitkontakt: Allergen bindet an IgE auf Mastzellen → Degranulation → Freisetzung von Histamin

3. Wirkung von Histamin: Gefäßerweiterung, erhöhte Gefäßdurchlässigkeit (Ödem/Quaddel), Bronchokonstriktion, Juckreiz

Das allergische Kontaktekzem (z. B. auf Nickel) ist ein Beispiel für welchen Allergietyp?

Typ I (Soforttyp, IgE)

Typ II (zytotoxisch)

Typ III (Immunkomplex)

Typ IV (Spättyp, T-Zellen)

Typ IV (Spättyp)! Das Kontaktekzem ist T-Zell-vermittelt und tritt erst nach 24–72 Stunden auf — daher „Spättyp". Es werden keine Antikörper gebildet. Typ I (Soforttyp, IgE) wäre z. B. Heuschnupfen oder anaphylaktischer Schock.

Kapitel 1.3.4

Impfungen

Aktive vs. passive Immunisierung · Impfstofftypen

Impfungen nutzen das immunologische Gedächtnis der spezifischen Abwehr. Man unterscheidet die aktive und die passive Immunisierung.

Aktiv vs. Passiv — der wichtigste Unterschied

Aktive Immunisierung

Gabe von Antigenen (abgeschwächte/abgetötete Erreger oder Bestandteile)

Körper bildet selbst Antikörper + Gedächtniszellen

Schutz tritt verzögert ein (1–2 Wochen)

Langer Schutz (Jahre bis lebenslang)

→ Vorbeugung (z. B. Tetanus-Grundimmunisierung, MMR)

Passive Immunisierung

Gabe von fertigen Antikörpern (Immunglobulinen)

Körper bleibt passiv — bildet nichts selbst

Schutz sofort

Kurzer Schutz (Wochen) — kein Gedächtnis

→ im Notfall (z. B. nach Verletzung ohne Tetanusschutz, Tollwutexposition)

Aktiv = der Körper wird aktiv & baut selbst auf (langsam, lange). Passiv = fertige Antikörper geschenkt (sofort, kurz). Der Nestschutz (IgG über Plazenta / IgA über Muttermilch) ist eine natürliche passive Immunisierung.

Impfstofftypen (aktive Immunisierung)

Typ	Inhalt	Beispiele
Lebendimpfstoff	abgeschwächte, vermehrungsfähige Erreger	MMR (Masern, Mumps, Röteln), Windpocken, Gelbfieber
Totimpfstoff	abgetötete Erreger / Bestandteile	Influenza (Spritze), Hepatitis B, Pertussis
Toxoidimpfstoff	entgiftete Toxine (Giftstoffe)	Tetanus, Diphtherie

Lebendimpfstoffe sind bei Immunschwäche und in der Schwangerschaft kontraindiziert (Restrisiko einer Infektion). Totimpfstoffe sind hier sicherer.

Ein ungeschützter Patient verletzt sich an einem rostigen Nagel. Welche Immunisierung wirkt sofort?

Aktive Immunisierung — sie wirkt sofort

Passive Immunisierung — fertige Antikörper wirken sofort

Lebendimpfstoff

Toxoidimpfstoff allein

Passive Immunisierung! Fertige Antikörper (Tetanus-Immunglobulin) bieten sofortigen Schutz. Bei der Tetanus-Postexpositionsprophylaxe wird oft gleichzeitig aktiv (Toxoid) und passiv (Immunglobulin) geimpft = Simultanimpfung.

Kapitel 2.1 · Erkrankungen

Anämien — Überblick

Definition · Einteilung · allgemeine Symptome

Eine Anämie (Blutarmut) liegt vor, wenn die Hämoglobinkonzentration oder die Anzahl der Erythrozyten vermindert ist. Folge: weniger Sauerstofftransport → die Allgemeinsymptome entstehen alle aus dem Sauerstoffmangel.

Allgemeine Anämiesymptome — aus der Pathophysiologie ableiten!

Blässe (Haut & Schleimhäute) — weniger roter Blutfarbstoff

Müdigkeit, Leistungsschwäche, Konzentrationsstörungen — O₂-Mangel im Gewebe

Tachykardie & Belastungsdyspnoe — Herz & Atmung kompensieren den O₂-Mangel

Schwindel, Kopfschmerz, Ohrensausen

Alle Anämiesymptome lassen sich aus einem Satz ableiten: „Zu wenig Sauerstoff im Gewebe." Blässe (wenig Hb), Müdigkeit (O₂-Mangel), Tachykardie/Dyspnoe (Kompensation). Wer den Mechanismus versteht, muss nichts auswendig lernen.

Einteilung nach Ursache

1. Bildungsstörung

zu wenig gebildet — Eisenmangel, B12-/Folsäuremangel, Knochenmarkschaden, EPO-Mangel (Niere)

2. Hämolytisch

zu viel abgebaut — vermehrter Erythrozytenzerfall

3. Blutungsanämie

zu viel verloren — akute/chronische Blutung

Einteilung nach Zellgröße (MCV) — wichtig fürs Labor!

Typ	MCV	Klassische Ursache
Mikrozytär	klein (MCV ↓)	Eisenmangelanämie (häufigste Anämie!)
Normozytär	normal	akute Blutung, renale Anämie, hämolytische Anämie
Makrozytär / megaloblastär	groß (MCV ↑)	Vitamin-B12-Mangel (perniziöse Anämie), Folsäuremangel

Welche ist die häufigste Anämieform und wie sind die Erythrozyten dabei?

Eisenmangelanämie — mikrozytär (klein)

Perniziöse Anämie — mikrozytär

Eisenmangelanämie — makrozytär (groß)

Hämolytische Anämie — makrozytär

Eisenmangelanämie — mikrozytär! Mit ~80 % ist Eisenmangel die häufigste Ursache aller Anämien. Da Eisen für das Hämoglobin fehlt, werden die Erythrozyten klein (mikrozytär) und blass (hypochrom). B12-/Folsäuremangel macht dagegen große (makrozytäre) Zellen.

Kapitel 2.1.1–2.1.2

Eisenmangel- & perniziöse Anämie

Die zwei wichtigsten Anämieformen im Detail

Eisenmangelanämie (mikrozytär, hypochrom)

Eisenmangel ist mit ~80 % die häufigste Ursache aller Anämien. Eisen fehlt → Hämoglobinbildung gestört → kleine, blasse Erythrozyten.

Ursachen: chronischer Blutverlust (häufigste!) — bei Frauen Menstruation, sonst okkulte GI-Blutung (Magen/Darm, evtl. Tumor!); erhöhter Bedarf (Schwangerschaft, Wachstum); mangelnde Zufuhr/Aufnahme

Spezielle Zeichen: Hohlnägel (Koilonychie), Mundwinkelrhagaden, brüchige Nägel/Haare, Zungenbrennen, Schleimhautveränderungen

Labor: Hb ↓, MCV ↓ (mikrozytär), MCH ↓ (hypochrom), Ferritin ↓ (Eisenspeicher!)

Bei Eisenmangelanämie ohne erkennbare Ursache (v. a. bei Männern und Frauen nach der Menopause) muss eine okkulte gastrointestinale Blutung / Tumor abgeklärt werden → ärztliche Abklärung! Nicht einfach Eisen geben, ohne die Ursache zu kennen.

Perniziöse / megaloblastäre Anämie (makrozytär)

Durch Mangel an Vitamin B12 (oder Folsäure) ist die Zellteilung/Reifung gestört → es entstehen zu große, unreife Erythrozyten (Megaloblasten).

Ursache der „echten" perniziösen Anämie: Mangel an Intrinsic Factor (aus der Magenschleimhaut) → B12 kann nicht aufgenommen werden. Oft autoimmune Magenschleimhautentzündung (Typ-A-Gastritis)

Besonderheit: B12 ist auch fürs Nervensystem nötig → zusätzlich neurologische Symptome (Kribbeln, Gangunsicherheit = funikuläre Myelose)

Labor: MCV ↑ (makrozytär), hyperchrom, B12 ↓

Eisenmangel = klein (mikrozytär), B12/Folsäure-Mangel = groß (makrozytär). Merke: „Wenig Eisen, wenig Platz → kleine Zellen. Fehlt B12 für die Teilung → die Zelle wird zu groß."

Welcher Faktor fehlt bei der klassischen perniziösen Anämie, sodass Vitamin B12 nicht aufgenommen werden kann?

Erythropoetin

Intrinsic Factor (aus der Magenschleimhaut)

Ferritin

Vitamin K

Intrinsic Factor! Er wird in der Magenschleimhaut gebildet und ist nötig, damit Vitamin B12 im Dünndarm aufgenommen werden kann. Fehlt er (z. B. bei autoimmuner Typ-A-Gastritis), entsteht die perniziöse (megaloblastäre) Anämie mit zusätzlichen neurologischen Symptomen.

Kapitel 2.1.3

Hämolytische Anämien

Vermehrter Erythrozytenabbau · Sichelzell · Thalassämie

Bei den hämolytischen Anämien werden die Erythrozyten vorzeitig abgebaut (normale Lebensdauer 120 Tage stark verkürzt). Die Bildung kann das nicht ausgleichen.

Die typische Trias der Hämolyse

🟡 Ikterus

vermehrter Erythrozytenabbau → viel Bilirubin → Gelbsucht (indirektes/unkonjugiertes Bilirubin ↑)

🩸 Anämie

Blässe, Müdigkeit, Tachykardie (allgemeine Anämiezeichen)

🫀 Splenomegalie

die Milz baut vermehrt ab → vergrößert sich

Labor der Hämolyse: Bilirubin ↑ (indirekt), LDH ↑ (aus zerfallenen Zellen), Haptoglobin ↓ (verbraucht), Retikulozyten ↑ (Knochenmark produziert kompensatorisch nach). Urobilinogen im Urin ↑.

Wichtige Formen

Form	Mechanismus
Sichelzellanämie	Angeboren. Verändertes Hämoglobin → Erythrozyten verformen sich bei O₂-Mangel sichelförmig → verstopfen Gefäße & zerfallen. Häufig bei Menschen aus Malariagebieten (Heterozygote sind vor Malaria geschützt)
Thalassämie	Angeborene Störung der Hämoglobinbildung (weniger funktionsfähiges Hb). „Mittelmeeranämie"
Erworbene Formen	Durch Antikörper (Autoimmunhämolyse), Medikamente, Infektionen, mechanisch (künstliche Herzklappe), Transfusionszwischenfall

Warum ist bei Hämolyse das Urobilinogen erhöht? Weil viel Bilirubin anfällt → mehr gelangt in den Darm → mehr wird zu Urobilinogen umgewandelt → mehr rückresorbiert und über den Urin ausgeschieden.

Welche Laborkonstellation passt zu einer hämolytischen Anämie?

Bilirubin ↑, LDH ↑, Haptoglobin ↓, Retikulozyten ↑

Ferritin ↓, MCV ↓

Vitamin B12 ↓, MCV ↑

Quick ↓, INR ↑

Bilirubin ↑, LDH ↑, Haptoglobin ↓, Retikulozyten ↑! Das ist das klassische Hämolyse-Labor: Zellzerfall setzt Bilirubin und LDH frei, Haptoglobin wird verbraucht, und das Knochenmark produziert kompensatorisch junge Zellen (Retikulozyten ↑). Antwort B = Eisenmangel, C = perniziöse Anämie.

Kapitel 2.2.1–2.2.2

Leukämien

Akut vs. chronisch · lymphatisch vs. myeloisch · „Blutkrebs"

Leukämien sind bösartige Erkrankungen des blutbildenden Systems: entartete weiße Vorläuferzellen vermehren sich unkontrolliert und verdrängen die normale Blutbildung im Knochenmark. Daraus ergeben sich alle Symptome.

Symptome — aus der Verdrängung ableiten!

Verdrängung der Erythropoese → Anämie (Blässe, Müdigkeit)

Verdrängung der Thrombopoese → Thrombozytopenie → Blutungsneigung (Petechien)

Mangel an funktionsfähigen Leukozyten → Infektanfälligkeit (trotz hoher Gesamtzahl!)

Allgemein: B-Symptomatik (Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust), Lymphknoten-/Milzschwellung

Die Panzytopenie (Mangel an allen drei Reihen) erklärt die Leukämie-Trias: Anämie + Blutungsneigung + Infektanfälligkeit. Wer das Prinzip „Verdrängung der normalen Blutbildung" versteht, kann alle Symptome herleiten.

Einteilung

Form	Verlauf / Betroffene
ALL — akute lymphatische Leukämie	akut (Wochen). Häufigste Leukämie im Kindesalter
AML — akute myeloische Leukämie	akut (Wochen). Vor allem Erwachsene
CLL — chronische lymphatische Leukämie	chronisch (Jahre). Ältere Menschen; oft Zufallsbefund. Niedrigmalignes B-Zell-Non-Hodgkin-Lymphom
CML — chronische myeloische Leukämie	chronisch. Philadelphia-Chromosom typisch

Merke: Akut = schnell (Wochen), oft jung/Kinder (ALL). Chronisch = langsam (Jahre), oft alt. Lymphatisch (Lymphozyten) vs. Myeloisch (Granulozyten-Reihe).

Akute Leukämien sind Notfälle und gehören sofort in fachärztliche/onkologische Behandlung. Für den Heilpraktiker: Verdacht (Panzytopenie-Zeichen, Petechien + Infekte + Blässe) → unverzügliche ärztliche Abklärung. Behandlungsverbot für den HP bei Krebserkrankungen!

Warum sind Leukämiepatienten trotz oft stark erhöhter Leukozytenzahl infektanfällig?

Weil sie zu wenige Erythrozyten haben

Weil die vermehrten Leukozyten unreif und funktionsunfähig sind

Weil sie zu viele Thrombozyten haben

Weil das Bilirubin erhöht ist

Die vermehrten Zellen sind unreif & funktionsunfähig! Bei Leukämie werden massenhaft entartete, nicht funktionstüchtige weiße Vorläuferzellen gebildet. Sie können keine echte Abwehr leisten und verdrängen zusätzlich die gesunde Blutbildung.

Kapitel 2.2.3–2.2.5

Lymphome & Plasmozytom

Hodgkin · Non-Hodgkin · Plasmozytom (Morbus Kahler)

Lymphome sind bösartige Erkrankungen des lymphatischen Gewebes. Man unterscheidet das Hodgkin-Lymphom von der großen Gruppe der Non-Hodgkin-Lymphome.

Hodgkin-Lymphom (Morbus Hodgkin, Lymphogranulomatose)

Leitsymptom: schmerzlose Lymphknotenschwellung (typisch zervikal/Hals), derb, nicht verschieblich

Beweisend (Histologie): Sternberg-Reed-Riesenzellen und Hodgkin-Zellen

B-Symptomatik: Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust (>10 % in 6 Monaten)

Mögliches Zeichen: Alkoholschmerz in den Lymphknoten (selten, aber typisch)

Vergleichsweise gut behandelbar / gute Prognose

Das beweisende Merkmal des Hodgkin-Lymphoms sind die Sternberg-Reed-Riesenzellen. Merke: „Sternberg → Schmerzlose Lymphknoten beim Morbus Hodgkin."

Non-Hodgkin-Lymphome (NHL)

Große, uneinheitliche Gruppe — gehen von entarteten B- oder T-Lymphozyten aus

KEINE Sternberg-Reed-Zellen → so histologisch vom Hodgkin abgrenzbar

Auch die CLL und das Plasmozytom zählen formal zu den NHL

Plasmozytom (multiples Myelom, Morbus Kahler)

Bösartige Entartung der Plasmazellen im Knochenmark. Meist nach dem 50. Lebensjahr

Knochenschmerzen & Knochenabbau (Osteolysen, „Schrotschuss-Schädel"), Spontanfrakturen, Hyperkalzämie

Bence-Jones-Proteine im Urin (Antikörper-Bruchstücke), stark erhöhte BSG („Sturzsenkung")

Anämie, Infektanfälligkeit, Niereninsuffizienz

Plasmozytom = Morbus Kahler. Merke: nicht verwechseln mit dem Phäochromozytom (Nebennierentumor)! Plasmozytom → Plasmazellen, Knochen, Bence-Jones-Proteine.

Welcher histologische Befund beweist ein Hodgkin-Lymphom?

Bence-Jones-Proteine

Sternberg-Reed-Riesenzellen

Philadelphia-Chromosom

Sichelzellen

Sternberg-Reed-Riesenzellen! Sie sind beweisend für das Hodgkin-Lymphom. Bence-Jones-Proteine gehören zum Plasmozytom, das Philadelphia-Chromosom zur CML, Sichelzellen zur Sichelzellanämie.

Kapitel 2.3

Gerinnungsstörungen

Thrombozytopenie · Hämophilie · Verbrauchskoagulopathie

Petechien vs. Hämatome — der entscheidende Unterschied

Petechien (punktförmig)

winzige punktförmige Hautblutungen

→ Zeichen einer Thrombozytenstörung (primäre Hämostase)

z. B. Thrombozytopenie

Großflächige Hämatome / Gelenkblutungen

flächige Blutergüsse, Einblutung in Gelenke

→ Zeichen einer plasmatischen Gerinnungsstörung (Gerinnungsfaktoren)

z. B. Hämophilie

Petechien = Plättchen-Problem (beide mit P). Große Hämatome/Gelenkblutungen = Faktoren-Problem (Hämophilie).

Thrombozytopenie

Definition: Thrombozyten unter 140.000/µl. Blutungsneigung v. a. unter ~30.000/µl

Morbus Werlhof (ITP) = idiopathische/immun-thrombozytopenische Purpura — Autoantikörper gegen Thrombozyten, oft nach Infekt (bei Kindern akut)

Weitere Ursachen: SLE, Medikamente (z. B. Heparin → HIT), Knochenmarkschädigung, Verbrauch

Hämophilie (Bluterkrankheit)

Form	Fehlender Faktor	Häufigkeit
Hämophilie A	Faktor VIII	85 % (häufiger)
Hämophilie B	Faktor IX	15 %

X-chromosomal-rezessiv vererbt → fast nur Männer erkranken, Frauen sind meist Überträgerinnen (Konduktorinnen)

Leitsymptom: Gelenkeinblutungen (Hämarthros), große Hämatome, Nachblutungen

Labor: PTT verlängert, Quick/INR normal

Hämophilie A = Faktor VIII (8), häufiger. Hämophilie B = Faktor IX (9). Merke: A vor B, 8 vor 9; A ist häufiger (85 %).

Verbrauchskoagulopathie (DIC)

Überschießende Gerinnungsaktivierung in den Gefäßen → Verbrauch von Thrombozyten & Gerinnungsfaktoren

Paradox: erst Mikrothrombosen, dann (durch Verbrauch) schwere Blutungsneigung

Auslöser: Sepsis, große OPs, Geburtskomplikationen, Schock — lebensbedrohlicher Notfall

Bei welcher Störung treten typischerweise punktförmige Hautblutungen (Petechien) auf?

Thrombozytopenie (Mangel an Blutplättchen)

Hämophilie A

Hämophilie B

Eisenmangelanämie

Thrombozytopenie! Punktförmige Petechien sind typisch für Störungen der Blutplättchen (primäre Hämostase). Hämophilie (Faktorenmangel) führt dagegen zu großen Hämatomen und Gelenkeinblutungen.

Kapitel 2.4

Erkrankungen des Lymphsystems

Mandelentzündung · Lymphödem · Lymphangitis/-adenitis · Milzruptur

Mandelentzündung (Tonsillitis / Angina tonsillaris)

Meist bakteriell (β-hämolysierende Streptokokken Gruppe A) oder viral

Symptome: Halsschmerzen, Schluckbeschwerden, Fieber, gerötete/eitrig belegte Tonsillen, Lymphknotenschwellung am Hals

Komplikationen (Streptokokken!): rheumatisches Fieber, Glomerulonephritis, Peritonsillarabszess

Lymphödem

Eiweißreiche Flüssigkeitsansammlung durch gestörten Lymphabfluss

Primär (angeborene Anlagestörung) oder sekundär (nach OP/Lymphknotenentfernung, Bestrahlung, Tumor, Infektion)

Stemmer-Zeichen positiv: Hautfalte über der Zehe lässt sich nicht abheben → typisch fürs Lymphödem

Therapie: manuelle Lymphdrainage, Kompression (KPE)

Lymphangitis & Lymphadenitis

Lymphangitis

Entzündung der Lymphbahn — roter Streifen entlang des Gefäßes

Volkstümlich fälschlich „Blutvergiftung" genannt (ist KEINE Sepsis!)

Lymphadenitis

Entzündung des Lymphknotens — schmerzhaft geschwollen

schmerzhaft + verschieblich = eher entzündlich (gutartig)

Der rote Streifen bei der Lymphangitis ist keine Sepsis — aber er kann in eine Sepsis übergehen. Bei Fieber, schlechtem AZ und sich ausbreitender Rötung → ärztliche Abklärung.

Milzruptur

Die Milzruptur (meist nach stumpfem Bauchtrauma, z. B. Fahrradlenker, Sturz) ist ein lebensbedrohlicher Notfall: Gefahr der inneren Verblutung. Zeichen: linksseitiger Oberbauchschmerz, Schmerz in die linke Schulter (Kehr-Zeichen), Zeichen des hämorrhagischen Schocks (Blässe, Tachykardie, RR-Abfall). Zweizeitige Ruptur möglich (Stunden bis Tage später!) → sofort 112.

Ein Patient hat nach einem Sturz auf den linken Oberbauch zunehmende Schmerzen, die in die linke Schulter ausstrahlen, dazu Blässe und schneller Puls. Woran denken Sie zuerst?

Milzruptur mit drohendem hämorrhagischem Schock

Lymphödem

Tonsillitis

Eisenmangelanämie

Milzruptur! Linksseitiges Bauchtrauma + Schulterschmerz links (Kehr-Zeichen, durch Zwerchfellreizung) + Schockzeichen sind klassisch. Lebensbedrohlich durch innere Blutung → sofort Notarzt. Vorsicht: zweizeitige Ruptur kann verzögert auftreten!

Kapitel 2.5

Anaphylaxie & Autoimmunerkrankungen

Anaphylaktischer Schock · Autoimmunmechanismen

Anaphylaktischer Schock — Notfall!

Der anaphylaktische Schock ist die schwerste Form der Typ-I-Allergie (Soforttyp). Massive, generalisierte Histaminfreisetzung → Gefäßweitstellung, Blutdruckabfall, Bronchospasmus. Es ist ein Verteilungsschock (distributiv).

Typische Auslöser

Insektengift (Biene/Wespe) Medikamente (Penicillin) Nahrungsmittel (Nüsse, Meeresfrüchte) Röntgenkontrastmittel

Stadien & Symptome

Stadium	Symptome
I (leicht)	Hautreaktion: Juckreiz, Flush, Quaddeln (Urtikaria), Unruhe
II	+ Kreislauf (RR ↓, Tachykardie), beginnende Atemnot, Übelkeit
III	Schock, Bronchospasmus, Larynxödem, schwere Atemnot
IV	Atem- und Kreislaufstillstand

Anaphylaktischer Schock = sofort 112! Maßnahmen: Allergenzufuhr stoppen, Schocklagerung (Beine hoch — bei Atemnot Oberkörper hoch), Notarzt. Notfallmedikament der Wahl ist Adrenalin (i. m.), dazu Antihistaminika & Kortison. Patienten mit bekannter Allergie tragen ein Notfallset (Adrenalin-Autoinjektor).

Autoimmunerkrankungen

Bei Autoimmunerkrankungen richtet sich das Abwehrsystem gegen körpereigene Strukturen — die normalerweise im Thymus aussortierte Selbsttoleranz versagt.

Erkrankung	Richtet sich gegen
Hashimoto-Thyreoiditis	Schilddrüse → Hypothyreose
Morbus Basedow	TSH-Rezeptor (stimulierend) → Hyperthyreose
Typ-1-Diabetes	insulinproduzierende β-Zellen (Pankreas)
Rheumatoide Arthritis	Gelenke (Synovia)
Systemischer Lupus erythematodes	viele Organe; ANA-Antikörper, Schmetterlingserythem
Multiple Sklerose	Myelinscheiden im ZNS
Perniziöse Anämie	Magenschleimhaut/Intrinsic Factor

Grundprinzip: Verlust der Selbsttoleranz. Die Autoimmunerkrankungen können organspezifisch (z. B. Hashimoto = nur Schilddrüse) oder systemisch (z. B. SLE = viele Organe) sein.

Welches Medikament ist das Mittel der Wahl beim anaphylaktischen Schock?

Heparin

Adrenalin

Insulin

Vitamin K

Adrenalin! Es wirkt gefäßverengend (hebt den Blutdruck), bronchienerweiternd und stabilisiert die Mastzellen. Ergänzend werden Antihistaminika und Kortikosteroide gegeben. Wichtig: immer auch 112 rufen und Schocklage.

Kapitel 3.1.3 · Diagnostik

Labordiagnostik

Kleines & großes Blutbild · Normwerte · BSG

Kleines Blutbild — Normwerte (Quelle: Studienheft)

Parameter	Frauen	Männer
Erythrozyten	3,9–5,3 Mio./µl	4,3–5,7 Mio./µl
Leukozyten	3.800–10.500/µl
Hämatokrit (Hkt)	37–48 %	40–52 %
Hämoglobin (Hb)	12–16 g/dl	13,5–17 g/dl
Thrombozyten	ca. 150.000–350.000/µl
MCH (HbE)	28–34 pg

Wichtige Kennwerte erklärt

Hämatokrit (Hkt): Anteil der zellulären Bestandteile am Blutvolumen. Hoch = „dickes" Blut (Polyglobulie), niedrig = oft Anämie

MCV = mittleres Erythrozytenvolumen → mikro-/normo-/makrozytär. MCH = Hb-Gehalt pro Erythrozyt → hypo-/normo-/hyperchrom

Großes Blutbild (Differenzialblutbild): Aufschlüsselung der Leukozyten in Untergruppen (Neutrophile, Eosinophile, Basophile, Lymphozyten, Monozyten)

BSG & CRP — Entzündungsmarker

Marker	Bedeutung	Erhöht bei
BSG (Blutsenkungsgeschwindigkeit)	wie schnell Erythrozyten im Röhrchen absinken	Entzündungen, Infektionen, Tumoren, Anämie. „Sturzsenkung" (extrem hoch) bei Plasmozytom & Malignomen
CRP (C-reaktives Protein)	Akut-Phase-Protein der Leber	v. a. bakterielle Infektionen (schneller & spezifischer als BSG)

BSG-Verlangsamung (auffällig niedrig) z. B. bei Polyglobulie/Polyzythämie (zu viele Erythrozyten → sinken langsamer). Sturzsenkung = extrem beschleunigte BSG → an Plasmozytom oder Malignom denken.

Was beschreibt der Hämatokritwert?

Die Menge an Hämoglobin pro Erythrozyt

Den Anteil der zellulären Bestandteile am Blutvolumen

Die Zahl der Leukozyten

Die Gerinnungsfähigkeit

Der Anteil der zellulären Bestandteile am Blutvolumen! Der Hämatokrit gibt an, welcher Volumenanteil des Blutes aus Zellen (v. a. Erythrozyten) besteht. Bei Polyglobulie ist er erhöht („dickes" Blut), bei vielen Anämien erniedrigt.

Kapitel 3.2 · Differenzialdiagnose

Leitsymptome & Differenzialdiagnosen

Systematisches Vorgehen bei Blut-/Lymph-Leitsymptomen

Polyglobulie vs. Polyzythämie

Polyglobulie (reaktiv)

Erythrozyten ↑ als Reaktion auf O₂-Mangel

Ursachen: Höhenaufenthalt, Rauchen, chronische Lungen-/Herzerkrankung, EPO-Doping

Hkt > 55 % → „dickes" Blut → Zyanose, Thrombosegefahr

Polycythaemia vera

Bösartige Knochenmarkerkrankung — autonome Überproduktion

oft alle Reihen ↑ (auch Leuko-/Thrombozyten)

Thrombose- & Blutungsneigung, Juckreiz

Lymphknotenschwellung — die entscheidende DD

Eher harmlos (entzündlich)

Schmerzhaft

Verschieblich, weich

akut aufgetreten, bei Infekt

Warnzeichen (malignomverdächtig)

Schmerzlos

Derb, nicht verschieblich (verbacken)

langsam wachsend, > 2–3 Wochen, + B-Symptomatik

Red Flags bei Lymphknotenschwellung: schmerzlos + derb + nicht verschieblich + länger als 2–3 Wochen bestehend + B-Symptomatik (Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust) → dringende ärztliche Abklärung (Malignom-/Lymphomverdacht)!

Leitsymptom-Übersicht

Leitsymptom	Denke an
Blässe + Müdigkeit + Tachykardie	Anämie (Ursache klären: Eisen? B12? Blutung? Hämolyse?)
Petechien	Thrombozytopenie (Plättchenstörung)
Gelenkeinblutungen + große Hämatome	Hämophilie (Faktorenmangel)
Schmerzlose, derbe Lymphknoten + B-Symptomatik	Lymphom (Hodgkin/NHL) → Abklärung!
Ikterus + Anämie + Splenomegalie	Hämolytische Anämie
Knochenschmerzen + Sturzsenkung (BSG) + Bence-Jones	Plasmozytom
Häufige Infekte + Blässe + Blutungen (Panzytopenie)	Leukämie → Abklärung!

Welcher Lymphknoten-Befund ist am ehesten malignomverdächtig?

Schmerzhaft, weich, verschieblich, bei Erkältung aufgetreten

Schmerzlos, derb, nicht verschieblich, seit Wochen wachsend

Druckschmerzhaft am Hals bei Mandelentzündung

Akut geschwollen mit Fieber bei Racheninfekt

Schmerzlos, derb, nicht verschieblich, seit Wochen wachsend! Diese Kombination (besonders mit B-Symptomatik) ist verdächtig auf ein Lymphom oder eine Metastase. Schmerzhafte, verschiebliche Knoten bei Infekt sind dagegen meist harmlos-entzündlich.

Zusammenschau

Große Vergleichstabellen

Die prüfungsrelevantesten Übersichten auf einen Blick

Die 4 Allergietypen (Coombs & Gell)

Typ	Name	Vermittelt durch	Zeit	Beispiel
I	Soforttyp	IgE → Histamin	Sek.–Min.	Heuschnupfen, Anaphylaxie
II	zytotoxisch	IgG/IgM gg. Zellen	Std.	Transfusionszwischenfall
III	Immunkomplex	Immunkomplexe	Std.	Serumkrankheit
IV	Spättyp	T-Zellen (zellulär)	24–72 h	Kontaktekzem (Nickel)

Die 5 Immunglobuline

Ig	Schlüsselmerkmal
IgG	häufigster AK, Spätantikörper, plazentagängig (Nestschutz)
IgM	größter AK (Pentamer), Frühantikörper (akute Infektion)
IgA	in Sekreten & Muttermilch (Schleimhautschutz)
IgE	Allergie (Typ I) & Parasiten
IgD	B-Zell-Aktivierung, geringe Menge

Anämien im Vergleich

Anämie	Zellgröße	Schlüssel
Eisenmangel	mikrozytär, hypochrom	Ferritin ↓, häufigste Anämie, chron. Blutung
Perniziös (B12)	makrozytär	Intrinsic-Factor-Mangel, neurolog. Symptome
Hämolytisch	normozytär	Bilirubin ↑, LDH ↑, Haptoglobin ↓, Retikulozyten ↑
Renal	normozytär	EPO-Mangel bei Niereninsuffizienz
Blutungsanämie	normozytär	akuter/chron. Blutverlust

Gerinnung — Labor & Störungen

Befund	Bedeutung
Petechien	Thrombozytenstörung (primäre Hämostase)
Gelenk-/große Hämatome	Faktorenmangel (Hämophilie)
Quick ↓ / INR ↑	äußeres System, Marcumar, Vit-K-Mangel, Leber
PTT ↑	inneres System, Heparin, Hämophilie
Hämophilie A	Faktor VIII (85 %)
Hämophilie B	Faktor IX (15 %)

Blutkrebs-Übersicht

Erkrankung	Schlüsselmerkmal
ALL	akut, häufigste Leukämie bei Kindern
AML	akut, vor allem Erwachsene
CML	chronisch, Philadelphia-Chromosom
Hodgkin-Lymphom	Sternberg-Reed-Zellen, schmerzlose LK, gute Prognose
Plasmozytom	Morbus Kahler, Bence-Jones-Proteine, Knochenabbau, Sturzsenkung

Bonus · Prüfungsvorbereitung

Altprüfungs-Hits & häufige Fehler

Was in HP-Prüfungen immer wieder gefragt wird

🏆 Top-Prüfungsfakten

#	Frage	Antwort
1	Plasma vs. Serum?	Serum = Plasma OHNE Gerinnungsfaktoren
2	Woher kommt EPO?	aus der Niere (→ renale Anämie bei Niereninsuff.)
3	Wo werden Erythrozyten abgebaut?	in der Milz (Lebensdauer 120 Tage)
4	Plazentagängiger Antikörper?	IgG (Nestschutz)
5	Allergie Typ I — wodurch?	IgE → Histamin (Soforttyp)
6	Allergie Typ IV — wodurch?	T-Zellen, Spättyp 24–72 h (Kontaktekzem)
7	Häufigste Anämie?	Eisenmangelanämie (mikrozytär)
8	Hodgkin — beweisende Zelle?	Sternberg-Reed-Riesenzellen
9	Hämophilie A — welcher Faktor?	Faktor VIII (85 % der Fälle)
10	Vitamin-K-abhängige Faktoren?	II, VII, IX, X (Leber)
11	Wo reifen T-Lymphozyten?	im Thymus
12	Aktiv vs. passiv impfen?	aktiv = selbst AK bilden (lang); passiv = fertige AK (sofort, kurz)

⚠️ Häufige Fehler

Falsch gedacht	Richtig
„EPO kommt aus dem Knochenmark"	EPO kommt aus der NIERE
„Eisenmangel macht große Zellen"	Eisenmangel = KLEINE Zellen (mikrozytär). B12-Mangel = große
„IgM ist plazentagängig"	IgG ist plazentagängig, nicht IgM (zu groß)
„Kontaktekzem ist Typ I"	Kontaktekzem = Typ IV (Spättyp, T-Zellen)
„Petechien = Hämophilie"	Petechien = Thrombozytenstörung; Hämophilie = große Hämatome/Gelenkblutungen
„Passive Impfung hält lange"	Passiv = sofort, aber KURZ (kein Gedächtnis)
„Plasmozytom = Phäochromozytom"	Plasmozytom (Morbus Kahler, Knochenmark) ≠ Phäochromozytom (Nebenniere)!
„Hodgkin-Lymphknoten schmerzen"	Hodgkin = SCHMERZLOSE Lymphknotenschwellung

🔑 Mnemonik-Sammelkasten

Thema	Eselsbrücke
Milzgröße	4711: 4 cm dick, 7 cm breit, 11 cm lang
Vitamin-K-Faktoren	II, VII, IX, X → „1972"
Immunglobuline	IgM = Mofort (akut), IgG = Gedächtnis & plazentaGängig
Eosinophile	Eosinophile bei Ellergie & Würmern
Hämophilie	A=Faktor 8 (häufiger), B=Faktor 9
Serum	„Das Serum ist schon geronnen" (ohne Gerinnungsfaktoren)
Entzündungszeichen	Rubor, Calor, Tumor, Dolor, Functio laesa
Allergietyp I vs. IV	I = IgE = sofort; IV = 4 = spät (24–72 h), zellulär

Abschlussquiz — alles zusammen

Ein 30-jähriger Mann hat seit Wochen schmerzlose, derbe Lymphknotenschwellungen am Hals, dazu Nachtschweiß, Fieber und Gewichtsverlust. In der Histologie zeigen sich Sternberg-Reed-Riesenzellen. Welche Diagnose?

Eisenmangelanämie

Hodgkin-Lymphom

Hämophilie A

Plasmozytom

Hodgkin-Lymphom! Schmerzlose derbe Lymphknoten + B-Symptomatik (Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust) + beweisende Sternberg-Reed-Riesenzellen = klassisches Hodgkin-Lymphom.

Welche Aussage zur passiven Immunisierung ist richtig?

Der Körper bildet selbst Antikörper und Gedächtniszellen

Es werden fertige Antikörper gegeben — Schutz sofort, aber kurz

Sie hält lebenslang

Sie nutzt Lebendimpfstoffe

Fertige Antikörper, Schutz sofort aber kurz! Bei der passiven Immunisierung werden fertige Immunglobuline gegeben — sie wirken sofort, aber nur kurz, da der Körper kein eigenes Gedächtnis aufbaut. Die aktive Immunisierung (Antigene) wirkt verzögert, dafür lange.