Kapitel 1 · Überblick

Kreislauf verstehen: Regulation statt Wiederholung

Dieses Skript ergänzt das Herz-&-Gefäß-Skript: weniger Anatomie, mehr Physiologie, klinisches Denken und Prüfungssicherheit.

Der Kreislauf ist kein starres Rohrsystem, sondern ein dynamisches Regulationssystem. Ziel ist immer: ausreichende Organperfusion, stabiler Blutdruck, Sauerstofftransport, Wärmeregulation und Anpassung an Belastung.

Nicht jeder Kreislaufpatient hat primär ein Herzproblem. Kreislaufstörungen entstehen oft durch Volumenmangel, Gefäßweitstellung, Regulationsversagen, Medikamente, endokrine Ursachen oder Sauerstoffmangel.

Was wird hier bewusst NICHT doppelt erklärt?

HerzklappenKoronargefäßepAVKTVT/EmbolieHypertonie-KrankheitsbilderHerzinfarkt

Die 5 Kreislaufgrößen

Druck

Blutdruck, MAP, Pulsdruck.

Fluss

Herzzeitvolumen, Organperfusion.

Widerstand

Arteriolen regulieren den peripheren Widerstand.

Volumen

Blutvolumen, venöser Rückstrom, Niere.

Sauerstoff

Hb, Sättigung, Laktat, Gewebeversorgung.

Was ist das Hauptziel der Kreislaufregulation?

Möglichst hoher Blutdruck

Ausreichende Organperfusion und Sauerstoffversorgung

Möglichst niedriger Puls

Gleichmäßige Hautdurchblutung

Nicht der Zahlenwert allein entscheidet, sondern ob die Organe ausreichend perfundiert werden.

Kapitel 2 · HZV

Herzzeitvolumen & Frank-Starling

Die wichtigste Rechengrundlage: Wie viel Blut kommt pro Minute wirklich im Kreislauf an?

Formeln

Größe	Formel	Merke
Herzminutenvolumen	HMV = HF × Schlagvolumen	z.B. 70/min × 70 ml ≈ 4,9 l/min
Herzindex	HMV / Körperoberfläche	Vergleichbarkeit zwischen Personen
Mittlerer arterieller Druck	MAP ≈ diastolisch + 1/3 Pulsdruck	Perfusionsdruck der Organe
Schockindex	Puls / systolischer RR	> 1 verdächtig auf Schock

Vorlast

Füllung der Kammer vor der Systole.

Abhängig von venösem Rückstrom und Blutvolumen.

Nachlast

Widerstand, gegen den das Herz auswerfen muss.

Steigt z.B. bei Hypertonie oder Aortenstenose.

Frank-Starling-Mechanismus

Je stärker der Herzmuskel physiologisch vorgedehnt wird, desto kräftiger kontrahiert er. So kann das Herz kurzfristig mehr venösen Rückstrom mit mehr Schlagvolumen beantworten.

mehr venöser Rückstrom

↓

mehr Ventrikelfüllung = höhere Vorlast

↓

stärkere Muskelfaserdehnung

↓

höheres Schlagvolumen

Frank-Starling ist kein unbegrenzter Booster. Bei Herzinsuffizienz führt zusätzliche Volumenbelastung irgendwann nur noch zu Stauung, nicht zu besserer Auswurfleistung.

Was erhöht unmittelbar das Herzminutenvolumen?

Steigende Herzfrequenz und/oder steigendes Schlagvolumen

Sinkender venöser Rückstrom

Vasodilatation ohne Frequenzänderung immer

Sinkende Vorlast

HMV = Herzfrequenz × Schlagvolumen.

Kapitel 3 · Sekundenregulation

Kurzfristige Kreislaufregulation

Was passiert in Sekunden, wenn der Blutdruck fällt?

Barorezeptorreflex

Barorezeptoren liegen vor allem im Sinus caroticus und im Aortenbogen. Sie messen Dehnung der Gefäßwand. Sinkt der Blutdruck, sinkt die Dehnung. Das Kreislaufzentrum reagiert mit Sympathikusaktivierung.

RR fällt / Lagewechsel / Blutverlust

↓ weniger Dehnung

Barorezeptorfeuerung sinkt

↓

Sympathikus ↑ · Parasympathikus ↓

↓

HF ↑ · Kontraktilität ↑ · Vasokonstriktion ↑

↓

RR und Perfusion werden stabilisiert

Barorezeptoren regulieren schnell, aber nicht langfristig. Die langfristige Blutdruck- und Volumensteuerung läuft überwiegend über die Niere.

Sympathikus vs. Parasympathikus

System	Wirkung am Herzen	Wirkung an Gefäßen
Sympathikus	HF ↑, Kontraktilität ↑, Überleitung ↑	Vasokonstriktion in Haut/Splanchnikus; Umverteilung
Parasympathikus	HF ↓, AV-Überleitung ↓	kaum direkte Wirkung auf die meisten Gefäße

Beispiel: plötzliches Aufstehen

Blut sackt kurzzeitig in die Beinvenen.

Venöser Rückstrom sinkt, Schlagvolumen sinkt.

Barorezeptoren melden weniger Dehnung.

Sympathikus steigert Puls, Gefäßtonus und Kontraktilität.

Was passiert beim Blutdruckabfall reflektorisch?

Parasympathikus steigt stark

Sympathikus steigt, Herzfrequenz und Gefäßtonus steigen

HF sinkt immer

Barorezeptoren werden stärker gedehnt

Sinkender RR = weniger Dehnung = Sympathikusaktivierung.

Kapitel 4 · Niere & Hormone

Langfristige Regulation: RAAS, ADH, ANP

Die Niere entscheidet langfristig über Volumen, Natrium und damit Blutdruck.

RAAS in Prüfungslogik

Nierendurchblutung ↓ / NaCl an Macula densa ↓ / Sympathikus β1 ↑

↓

Renin aus juxtaglomerulären Zellen

↓

Angiotensinogen → Angiotensin I → ACE → Angiotensin II

↓

Vasokonstriktion + Aldosteron + ADH + Durst

↓

Volumen ↑ · Natriumretention ↑ · RR ↑

ADH

Aus Hypophysenhinterlappen.

Wasserrückresorption in der Niere ↑.

Bei hohem Spiegel auch Vasokonstriktion.

ANP/BNP

Bei Vorhof-/Ventrikeldehnung.

Natrium- und Wasserausscheidung ↑.

Wirkt als Gegenspieler zum RAAS.

RAAS = „Rette Alles An Salz“: Renin → Angiotensin → Aldosteron → Salz und Wasser bleiben im Körper.

ACE-Hemmer senken Angiotensin II und damit Vasokonstriktion/Aldosteronwirkung. Typische Nebenwirkung: Reizhusten.

Was ist eine Hauptwirkung von Aldosteron?

Natriumretention und Kaliumausscheidung

Wasserverlust durch Hemmung der Niere

Senkung des Blutvolumens

Direkte starke Bradykardie

Aldosteron fördert Natriumretention, Wasser folgt osmotisch; Kalium wird vermehrt ausgeschieden.

Kapitel 5 · Kapillaren

Mikrozirkulation & Starling-Kräfte

Hier entscheidet sich, ob Sauerstoff wirklich im Gewebe ankommt.

Aufbau der Mikrozirkulation

Arteriole = Widerstandsgefäß

↓

Metarteriole / präkapillärer Sphinkter

↓ öffnet oder schließt Kapillarbett

Kapillare = Stoffaustausch

↓

Venole = Abfluss + Entzündungsreaktionen

Starling-Kräfte

Kraft	Wirkung	Klinisches Beispiel
Kapillärer hydrostatischer Druck	drückt Flüssigkeit aus dem Gefäß	venöse Stauung, Herzinsuffizienz → Ödeme
Kolloidosmotischer Druck	zieht Flüssigkeit ins Gefäß zurück	Albuminmangel → Ödeme, Aszites
Kapillarpermeabilität	bei Entzündung erhöht	Sepsis, Allergie, Verbrennung
Lymphabfluss	räumt überschüssige Flüssigkeit ab	Lymphödem bei Abflussstörung

Ödem entsteht nicht nur durch „zu viel Wasser“, sondern durch ein Ungleichgewicht aus Druck, Eiweiß, Gefäßdurchlässigkeit und Lymphabfluss.

Warum führt Hypalbuminämie zu Ödemen?

Der arterielle Druck steigt immer stark

Der kolloidosmotische Rücksog ins Gefäß sinkt

Die Herzfrequenz sinkt direkt

Die Lunge bildet weniger Surfactant

Albumin hält Flüssigkeit intravasal. Fehlt Albumin, bleibt mehr Flüssigkeit im Interstitium.

Kapitel 6 · Gewebeversorgung

Sauerstoffangebot, Laktat & Perfusion

Ein normaler Blutdruck bedeutet nicht automatisch normale Sauerstoffversorgung.

Sauerstoffangebot hängt ab von

Ohne Hämoglobin kaum Sauerstofftransport.

Sättigung

Wie viel Hb mit O₂ beladen ist.

HZV

Transportiert Sauerstoff pro Minute ins Gewebe.

Perfusion

Mikrozirkulation entscheidet lokal.

Laktat-Logik

O₂-Angebot reicht nicht

↓

Zellen wechseln auf anaerobe Glykolyse

↓

Laktat steigt

↓

Azidose, Enzymstörung, Organfunktionsverlust

Erhöhtes Laktat ist ein Warnzeichen für Gewebehypoxie oder schweren Stressstoffwechsel. In der Prüfung: Schock, Sepsis, Hypoxie, Krampfanfälle, schwere Belastung.

Zentralisation

Durchblutung von Gehirn und Herz wird priorisiert.

Haut, Darm, Niere werden schlechter perfundiert.

Dekompensation

Kompensation reicht nicht mehr aus.

Bewusstseinsstörung, kalte Haut, Oligurie, Laktat.

Was zeigt steigendes Laktat im Schock am ehesten an?

unzureichende Gewebeoxygenierung / anaeroben Stoffwechsel

immer eine harmlose Sportreaktion

isoliert eine Schilddrüsenerkrankung

eine normale Verdauungsreaktion

Im Schock ist Laktat ein Warnsignal für Minderperfusion und anaeroben Stoffwechsel.

Kapitel 7 · Alltagssituationen

Kreislaufanpassung bei Belastung, Hitze & Lagewechsel

Prüfungen fragen gern: Was passiert physiologisch?

Situation	Primäre Reaktion	Risiko
Sport	Sympathikus ↑, HZV ↑, Muskelgefäße dilatieren	Überlastung bei Herzkrankheit
Hitze	Hautvasodilatation, Schwitzen	Volumenmangel, Synkope
Kälte	periphere Vasokonstriktion	RR-Anstieg, Kälteschäden
Fieber	HF steigt, Stoffwechsel steigt	Dehydratation
Schwangerschaft	Volumen ↑, HZV ↑, peripherer Widerstand ↓	orthostatische Beschwerden
Aufstehen	Baroreflex, Muskelpumpe	orthostatische Hypotonie

Hitze macht weit: Hautgefäße dilatieren, Wärme wird abgegeben. Gleichzeitig verliert man Flüssigkeit durch Schwitzen. Deshalb: Hitze + wenig Trinken = Kreislaufkollaps-Risiko.

Orthostase-Test

RR und Puls im Liegen messen, dann nach dem Aufstehen erneut messen. Ein deutlicher RR-Abfall mit Beschwerden spricht für orthostatische Dysregulation. Besonders wichtig bei älteren Menschen, Diuretika, Volumenmangel und autonomer Neuropathie.

Warum kann Hitze eine Synkope begünstigen?

weil alle Gefäße maximal kontrahieren

durch Hautvasodilatation und Flüssigkeitsverlust

durch sofortige Hyperalbuminämie

durch kompletten Parasympathikusausfall

Hitze erweitert Hautgefäße und Schwitzen reduziert Volumen: venöser Rückstrom und Blutdruck können fallen.

Kapitel 8 · Palpation

Pulsdiagnostik klinisch nutzen

Nicht nur Frequenz zählen: Rhythmus, Spannung, Füllung und Sonderformen prüfen.

Puls beurteilen

Frequenz

brady-, normo-, tachykard.

Rhythmus

regelmäßig, unregelmäßig, absolut arrhythmisch.

Füllung

kräftig, schwach, filiform.

Spannung

hart bei hohem RR, weich bei niedrigem RR.

Pulsform	Bedeutung	Typischer Kontext
Pulsus filiformis	fadenförmig, kaum tastbar	Schock, Kollaps
Pulsus celer et altus	schnell hochschießend	Aorteninsuffizienz, Fieber
Pulsus parvus et tardus	klein und langsam ansteigend	Aortenstenose
Pulsus alternans	abwechselnd stark/schwach	schwere Linksherzinsuffizienz
Pulsus paradoxus	RR-Abfall bei Inspiration verstärkt	Perikardtamponade, schweres Asthma
Pulsdefizit	Auskultierte HF höher als peripherer Puls	Vorhofflimmern

Pulsdefizit: Herz schlägt elektrisch/mechanisch, aber nicht jeder Schlag erzeugt eine tastbare Pulswelle. Typisch bei Vorhofflimmern.

Welche Pulsform passt zur Aortenstenose?

Pulsus celer et altus

Pulsus parvus et tardus

Pulsus paradoxus

Pulsus bigeminus allein beweisend

Bei Aortenstenose kommt die Pulswelle klein und verzögert an.

Kapitel 9 · DD Bewusstlosigkeit

Synkope richtig einordnen

Kurzzeitige Bewusstlosigkeit durch vorübergehende zerebrale Minderperfusion.

eher gutartig

Auslöser: Schmerz, Angst, langes Stehen, Hitze.

Prodromi: Übelkeit, Schwitzen, Schwarzwerden vor Augen.

schnelle Erholung im Liegen.

Red Flags

Synkope bei Belastung.

Brustschmerz, Dyspnoe, Palpitationen.

bekannte Herzerkrankung.

neurologische Defizite, längere Bewusstlosigkeit.

Differenzialdiagnose

Form	Hinweise	Prüfungslogik
Vasovagal	Trigger + Prodromi	Reflex: Vasodilatation/Bradykardie
Orthostatisch	beim Aufstehen	Volumenmangel, Medikamente, Autonomiestörung
Kardial	plötzlich, Belastung, Palpitationen	gefährlich: Rhythmus, Klappen, Ischämie
Neurologisch	Krampf, Zungenbiss, Postiktalphase	eher Anfall als Synkope
Metabolisch	Schwitzen, Hunger, Diabetes	Hypoglykämie immer bedenken

Unklare Synkope, Synkope unter Belastung, Brustschmerz, Dyspnoe, neurologische Ausfälle oder anhaltende Bewusstseinsstörung: Notfallabklärung.

Welche Synkope ist besonders alarmierend?

nach langem Stehen mit Übelkeit

plötzlich bei körperlicher Belastung

beim Blutsehen mit Schwitzen

bei Hitze nach langem Stehen

Belastungssynkope kann kardial bedingt sein und ist ein Red Flag.

Kapitel 10 · Dekompensation

Kreislaufversagen verstehen

Nicht nur Schockformen auswendig lernen, sondern die gemeinsame Endstrecke begreifen.

Auslöser: Volumenverlust, Pumpversagen, Vasodilatation, Obstruktion

↓

effektive Gewebeperfusion sinkt

↓

Sympathikus: Tachykardie, Vasokonstriktion, Zentralisation

↓

Mikrozirkulation wird schlechter, Laktat steigt

↓

Azidose → Zellschaden → Organversagen

Kompensiert vs. dekompensiert

kompensiert

RR kann noch normal sein.

Tachykardie, Blässe, kalte Haut, Unruhe.

Kapillarfüllung verzögert.

dekompensiert

RR fällt, Bewusstsein sinkt.

Oligurie, Zyanose, Laktatazidose.

akute Lebensgefahr.

Ein normaler Blutdruck schließt frühen Schock nicht aus. Der Körper hält den Druck durch Zentralisation zunächst oft stabil.

Warum ist ein normaler RR bei Verdacht auf Schock nicht beruhigend?

weil Kompensation den RR anfangs erhalten kann

weil RR bei Schock immer hoch ist

weil Puls nie wichtig ist

weil Schock nur psychisch ist

Früher Schock kann durch Tachykardie und Vasokonstriktion einen scheinbar normalen RR zeigen.

Kapitel 11 · Praxis

Klinische Kreislaufuntersuchung

Schrittweise, prüfungsnah und ohne unnötige Dopplung zur Herzuntersuchung.

Basis-Check

Allgemeinzustand: wach, orientiert, unruhig, somnolent?

Haut: blass, kalt, marmoriert, feucht, zyanotisch?

Puls: Frequenz, Rhythmus, Füllung, Seitenvergleich.

RR: korrekt messen, bei Bedarf beidseits und im Stehen.

Rekapillarisierungszeit: Finger kurz drücken, Rückfärbung beobachten.

Diurese/Trinken: Oligurie als Hypoperfusionszeichen.

Schockindex

Schockindex = Puls / systolischer Blutdruck. Beispiel: Puls 120/min, systolischer RR 90 mmHg → 120/90 = 1,33. Das ist verdächtig und muss ernst genommen werden.

Bei Kreislaufnotfall: Patient lagern, Vitalzeichen, Notruf 112, engmaschige Kontrolle, keine Verzögerung durch „erstmal beobachten“.

Was ist ein sinnvoller Erstcheck bei Kreislaufverdacht?

Nur Laborwerte abwarten

Bewusstsein, Haut, Puls, RR, Rekapillarisierung prüfen

Nur Bauch auskultieren

Nur Fieber messen

Kreislaufbeurteilung beginnt klinisch: Bewusstsein, Haut, Puls, Blutdruck und Perfusionszeichen.

Kapitel 12 · Abschluss

Abschlusstest Kreislauf

Nur MC-Fragen zählen in die Prozentwertung. Ab 75 % gilt der Test als bestanden.

1. MAP wird näherungsweise berechnet als:

systolisch + diastolisch

diastolisch + 1/3 Pulsdruck

Puls × RR

Hb × Sättigung

MAP ≈ diastolischer Druck + ein Drittel der Blutdruckamplitude.

2. Welche Aussage zum RAAS ist korrekt?

Es erhöht über Angiotensin II/Aldosteron Blutdruck und Volumen.

Es senkt immer Natrium.

Es entsteht ausschließlich in der Lunge.

Es wirkt nur auf die Herzklappen.

RAAS steigert Volumen, Natriumretention und Gefäßtonus.

3. Verzögerte Rekapillarisierungszeit spricht für:

immer Hyperthyreose

periphere Minderperfusion

normale Mikrozirkulation

nur Eisenmangel

Bei Zentralisation/Minderperfusion färbt sich die Haut langsamer zurück.

4. Welche Red Flag passt zur Synkope?

Synkope unter Belastung

Schwarzwerden vor Augen nach langem Stehen

kurze vasovagale Episode beim Blutsehen

leichte Übelkeit vor Kollaps

Belastungssynkope kann kardial sein und ist abklärungsbedürftig.

5. Pulsus alternans ist typisch verdächtig auf:

gesunden Sportlerpuls

schwere Linksherzinsuffizienz

isolierte Gastritis

Hyperalbuminämie

Wechselnd starke und schwache Pulswellen können Zeichen einer schweren Pumpfunktionsstörung sein.